Mémoire de fin d’étude en vue de l’obtention de diplôme d’ostéopathe.

CEESO Paris 2006

PLAGIOCEPHALIE POSITIONNELLE POSTERIEURE :

INFLUENCES DE LA MODIFICATION DES ESPACES SOUS-ARACHNOIDIENS SUR LE DEVELOPPEMENT DE L’ENFANT ?

Chrysoline LEHEMBRE

courriel:chrysoline@gmail.com

Maître de mémoire : Monsieur Jean-Marie BRIAND DO MROF .

Introduction.

Aujourd’hui, la prise en charge ostéopathique d’un nouveau-né est devenue plus fréquente. On consulte pour des régurgitations, des troubles du sommeil, des problèmes de canal lacrymal.

Depuis une quinzaine d’années, une autre demande est apparue : les déformations du crâne ou plagiocéphalie. Le nourrisson présente un aplatissement au niveau d’un cadran crânien : le plus souvent latéral et postérieur. Face à la diversité des plagiocéphalies, ce mémoire se focalisera uniquement sur les plagiocéphalies positionnelles et non les organiques.

Les déformations crâniennes ont souvent été produites de façon délibérée pour des raisons culturelles ou esthétiques. Hippocrate préconisait un crâne haut. Au Pérou, les personnes au crâne allongé et large étaient considérées comme en meilleure santé et plus aptes au travail. En Egypte, les déformations étaient réservées aux femmes de la noblesse.

Actuellement, en occident, la norme voudrait que le nouveau-né ait une tête bien ronde signe de bonne santé physique et intellectuelle. Connaissant les principaux mécanismes de déformations, les praticiens (médecins ou ostéopathes) sont à même de proposer un traitement à leur petit patient.

Cependant, le traitement n’a qu’une visée esthétique pour corriger des signes visibles. Il ne prend pas en compte les conséquences invisibles de l’aplatissement. Le remodelage de la tête osseuse touche les différents os au niveau architectural et intra-osseux mais il a également une conséquence moins connue : l’augmentation du calibre des espaces sous-arachnoïdiens chez les enfants de moins de 10 mois.

Face à cette observation, une question se pose : l’augmentation des espaces sous-arachnoïdiens peut-elle avoir une incidence sur le développement du nouveau-né ? sur le système crânio-sacré ? sur le reste du corps ?

Dans le but d’apporter des éléments de réponse, une revue de la littérature médicale et ostéopathique a été réalisée.

Dans un premier temps, nous ferons un rappel sur la plagiocéphalie d’un point de vue étiologique, clinique et radiologique. Nous décrirons également l’analyse réalisée sur l’augmentation des espaces sous-arachnoïdiens chez les nourrissons qui présentent une plagiocéphalie.

Pour comprendre le rôle de ces espaces sous-arachnoïdiens, nous reverrons le développement du crâne, du SNC et des méninges puis un rappel sur la physiologie et le rôle du liquide céphalo-rachidien.

Nous étudierons ensuite le modèle de l’hydrocéphalie externe qui, du point de vue médical, représente le mieux la physiopathologie de l’augmentation des espaces sous-arachnoïdiens (comme chez le nourrisson avec une plagiocéphalie).

Après un rappel sur les concepts ostéopathiques crâniens, nous proposerons des hypothèses sur les possibles risques encourus par le nouveau-né.

1. Rappel sur la plagiocéphalie postérieure.

De plus en plus de parents ont le désir que leur enfant soit pris en charge en ostéopathie et celle-ci peut leur apporter un véritable confort de vie.

Dans le cadre de ce mémoire, j’ai fait le choix d’étudier un motif de consultation dont la fréquence est en pleine croissance : la plagiocéphalie positionnelle postérieure (PPP).

Ce chapitre est un rappel sur la PPP. Il met en place ce que c’est, comment et pourquoi de nombreux nouveau-nés en présentent une, l’examen et la prise en charge. Il met également en lumière un des effets secondaires peu connu d’une PPP qui est la modification du calibre des espaces sous-arachnoïdiens pendant leur première année de vie.

1.1. Nomenclature.

Le terme de plagiocéphalie dérive du grec « plagios » qui veut dire oblique et « kephalé » qui veut dire tête. Il est utilisé pour désigner toute déformation asymétrique du crâne du nouveau-né.

Il est donc important de les redéfinir.

On distingue deux types de plagiocéphalie.

• La plagiocéphalie organique avec fermeture prématurée d’une ou plusieurs sutures crâniennes. Elle est très rare (moins de 5/1000 naissances).
• La plagiocéphalie positionnelle ou fonctionnelle qui est caractérisée par un méplat sur l’un des cadrans du crâne. Elle se développe progressivement lors des premières semaines de vie du nouveau-né. Sa prévalence est beaucoup plus importante. (entre 1/50 à 1/3 des naissances).

On distingue ensuite le cadran crânien atteint

• Antérieur ou frontal.
• Postérieur ou occipital.

Ici, l’étude portera sur les plagiocéphalies positionnelles postérieures (PPP).

1.2. Epidémiologie.

Depuis une quinzaine d’année, l’incidence des aplatissements postérieurs du crâne a augmenté de manière exponentielle. Ce phénomène a été relié à la « back to sleep campaign » qui était une recommandation par l’Académie Américaine de Pédiatrie de placer les enfants sur le dos lors du sommeil, la position ventrale favorisant la mort subite du nourrisson.

Les conséquences de cette campagne ont été une diminution de 40% de la mort subite du nourrisson et si les déformations crâniennes ont augmenté, il n’est pas question de la remettre en cause.

1.3. Etiologie et facteurs prédisposant

Cette déformation semble avoir pour origine plusieurs mécanismes physiopathologiques mais à chaque fois, on retrouve la notion de contraintes externes prolongées que ce soit pendant la grossesse, l’accouchement et les premiers mois de vie de l’enfant. C.Amiel Tison [1]définit le degré de déformation comme étant la résultante des facteurs suivants :

• Le degré de pression.
• La durée de pression.
• La résistance du crâne.
• Le site crânien où agit la pression.
• L’étendue de l’aire où la pression est appliquée.

1.3.1. Les contraintes lors de la vie intra-utérine :

• Engagement précoce dans le détroit pelvien maternel.
• Grossesse gémellaire[2].
• Oligoamnios.
• Prématurité.
• La position du placenta n’a aucune d’incidence[3].

1.3.2. L’accouchement:

Si l’on considère ici que l’accouchement se passe de manière eutocique, le nouveau-né se présente alors par le sommet en occiput iliaque gauche antérieur (OIGA : occiput contre la partie antérieure de l’iliaque gauche).

Normalement, l’accouchement est un modelage nécessaire à l’activation des divers points d’ossification intra-osseux. Il autorise l’harmonie et l’esthétique du crâne qui reprend seul sa normalité lors des premiers jours, en s’auto-corrigeant grâce au travail de la langue, de la tétée et de la fluctuation du LCR qui répartit les tensions.

Néanmoins, même en cas d’accouchement eutocique, les différentes étapes (engagement, progression, expulsion) sont extrêmement éprouvantes pour le nouveau-né et peuvent entraîner des lésions au niveau de la base du crâne, des condyles, des sutures mais également au niveau intra-osseux.

Tout accouchement dystocique avec l’utilisation d’instruments (forceps, ventouses) ou la rupture précoce de la poche des eaux ou toute autre présentation (face, siège) augmentent les contraintes.

Chez beaucoup d’enfants, on ne retrouve aucune dysfonction ostéopathique à la naissance. Celles-ci peuvent apparaître seulement après quelques semaines ou quelques mois.

1.3.3. Les causes post-natales :

• Une position préférentielle (l’enfant tourne la tête toujours du même côté). La zone en appui s’aplatit, l’enfant y est plus stable que sur une surface sphérique et s’y installe.
• Le torticolis congénital (Remarque : généralement un torticolis congénital entraîne une plagiocéphalie postérieure mais l’inverse n’est pas vrai).
• La position couchée sur le dos exclusive reste le facteur favorisant principal. S’il n’est pas question de remettre en cause la campagne de prévention de la mort subite du nourrisson, il est néanmoins nécessaire de faire prendre conscience aux parents que l’enfant doit être stimulé. Lors des phases d’éveil il doit être mis sur le ventre afin de favoriser son développement moteur. Certains pédiatres ont noté un retard de l’acquisition de la position assise qui passe de 6 à 9 mois chez les enfants insuffisamment stimulés.

1.4. Le crâne du nouveau-né.

A la naissance, le crâne du nouveau-né est extrêmement malléable et déformable afin de permettre son passage à travers le détroit pelvien maternel lors de l’accouchement. Ceci est possible grâce à plusieurs caractéristiques osseuses :

• Le crâne osseux est composé de trois parties :
• La base osseuse qui résiste aux compressions.
• La voûte membraneuse qui s’adapte.
• La face qui ne se développe qu’après la naissance grâce à la mise en place de la respiration, la succion et la mastication.
• Tous les os du crâne sont constitués d’une seule couche très adhérente à la dure-mère par leur face interne (sauf au niveau des sinus veineux). Les plaques osseuses semblent « flotter » sur un milieu liquidien.

Au niveau de la voûte, les différentes plaques osseuses sont libres les unes par rapport aux autres, à l’intérieur de la membrane dans laquelle elles se sont formées, les zones de jonctions forment les sutures et les fontanelles. Ces dernières permettent le glissement, le chevauchement d’une pièce osseuse l’une sur l’autre pour diminuer le diamètre du crâne lors de l’accouchement. Généralement, le crâne reprend une forme normale dans les premiers jours grâce à différents mécanismes (bailler, sucer, crier, bouger). Mais la récupération est également fonction du LCR et des membranes de tension réciproque.

• Une pièce osseuse peut être formée de plusieurs parties (4 pour l’occiput, 3 pour le sphénoïde, 3 pour le temporal). L’ossification complète peut prendre plusieurs mois.

Cette malléabilité perdure durant plusieurs mois après la naissance. Les contraintes subies par le crâne (traumatique ou psychologique) peuvent en altérer la physiologie et entraîner une adaptation et/ou une déformation osseuse telle que la plagiocéphalie.

1.5. Mécanique du crâne.

Le crâne du nouveau-né est donc composé de plaques osseuses n’ayant pas de contact entre elles (sutures et fontanelles), il n’existe pas d’axe mécanique à la naissance.

Normalement, lors du premier mois, le contact entre les condyles occipitaux et la première vertèbre cervicale va entraîner la création du premier axe mécanique. La future architecture du crâne s’ébauche et les différents axes mécaniques du crâne apparaissent autour de ces points d’appui de manière symétrique.

Dans le cas de la plagiocéphalie, les points d’appui ne sont pas respectés et le crâne s’adapte autour d’un nouveau point d’appui non physiologique représenté par le plan de couchage. Les axes mécaniques ne respectent plus la physiologie dite « normale », le crâne du nouveau-né encore très malléable se déforme. Ce mécanisme est pervers car plus le crâne s’aplatit, plus l’appui est stable, plus l’enfant s’installe dessus.

1.6. Examen clinique.

1.6.1. Anamnèse.

Lors de l’interrogatoire, certains facteurs sont souvent retrouvés.

Il existe une position préférentielle dans 80 à 90% des cas.

Dans la majorité des cas, le crâne à la naissance est normal. Le méplat occipital n’apparaît qu’au cours des premières semaines de vie de l’enfant.

On note une prépondérance masculine (périmètre crânien à la naissance plus important) et du côté droit (présentation en OIGA).

Des signes associés, dus à la fermeture du trou déchiré postérieur, peuvent être retrouvés (régurgitations, coliques…).

1.6.2. Examen clinique.

Chez une plagiocéphalie positionnelle postérieure, la forme du crâne de l’enfant vue de dessus est celle d’un parallélogramme.

Exemple pour une plagiocéphalie positionnelle postérieure droite : Méplat occipital droit. Bosse occipitale gauche. Propulsion oreille droite. Propulsion bosse frontale droite. On peut retrouver un déséquilibre cervical avec une rotation préférentielle.

HH

Figure 1 :PPP par vue supérieure.

1.7. Examen radiologique : généralités.

L’examen radiologique standard face à une plagiocéphalie n’a pas de grand intérêt dans la plupart des cas (le pourcentage de PPP étant très supérieur aux plagiocéphalies organiques). Lors d’une plagiocéphalie positionnelle postérieure, l’étude spécifique de la suture lambdoïde montre que celle-ci reste ouverte même si elle peut présenter des berges calcifiées.

L’examen par tomodensitométrie tridimensionnel présente un intérêt plus important. En effet, il permet de visualiser les mouvements et le positionnement des os de la base du crâne. Dans le cas d’une plagiocéphalie positionnelle postérieure, les pyramides pétreuses sont presque symétriques selon l’axe médian et celle du côté de l’aplatissement est plus courte[4]. Il renseigne également sur l’état du parenchyme sous jacent et sur la taille des espaces sous-arachnoïdiens.

1.8. Analyse quantitative des espaces sous-arachnoïdiens chez les nourrissons présentant une Plagiocéphalie Positionnelle Postérieure.

Etude réalisée par PD SAWIN, MG MUHONEN, AH MENEZES[5]

Les auteurs ont observé que chez la majorité des enfants présentant une plagiocéphalie positionnelle postérieure (PPP), celle-ci était associée à des signes d’hydrocéphalie externe.

Lors de cette étude, ils ont cherché à quantifier et comparer le calibre des Espaces Sous-Arachnoïdiens (ESA) chez un groupe test présentant une PPP et chez un groupe contrôle normal du même âge.

Leurs travaux se sont basés sur deux hypothèses :

• Les ESA chez un nouveau-né présentant une PPP sont supérieurs à la normale.
• L’excès de LCR peut contribuer à augmenter la malléabilité de la calvaria et à prédisposer le crâne à des déformations.

1.8.1. Mise en place de l’étude.

L’étude est réalisée sur 31 enfants avec PPP, âgés de 6 mois, avec un sex-ratio de deux garçons pour une fille(sex-ratio normal des PPP). On a exclu de l’étude toutes les déformations du crâne associées avec une ou plusieurs synostoses, un retard de développement, une altération de la fonction neurologique ou une anomalie crânio-faciale.

Le groupe contrôle est de 20 enfants.

Ce groupe contrôle est essentiel. Lors de la première année de vie, les différents calibres des ventricules et des ESA ont une évolution dynamique. Il faut donc pouvoir faire un comparatif avec des enfants du même âge.

L’analyse est faite à partir de tomographie.

Les données étudiées sont :

• Le périmètre crânien, la taille et le poids.
• Le volume des scissures de Sylvius.
• Le volume de l’ESA frontal.
• Le volume de l’ESA occipital.
• L’étude de points anatomiques repères aux niveaux des citernes suprasellaire et quadrigéminale (leur anatomie étant trop irrégulière, il est impossible de les calculer en volume).
• La taille des ventricules.

Au niveau du groupe test, le côté de la plagiocéphalie est précisé.

Au niveau du groupe contrôle l’individualisation droite/gauche est inutile.

1.8.2. Résultats.

Cette étude montre l’élargissement généralisé des ESA chez les enfants avec une PPP et un développement moteur et neurologique normal.

Ainsi dans 29 cas sur 31, soit dans 93,7% des cas, on observe une dilatation des ESA. Il est à noter que les deux enfants ne la présentant pas, sont les seuls à avoir onze mois et plus.

Tableau récapitulatif des données démographiques et cliniques.

	Groupe test	Groupe contrôle
Nb d’enfants	31	20
Age (mois)	6,0 ± 3,1	6,4 ± 3,8
Sex (M/F)	21/10	13/7
Examen neurologique	Normal	Normal
Etude du développement	Approprié à l’âge	Approprié à l’âge
Côté du méplat occipital (D/G)	21/10	XXX
Périmètre crânien (percentile)	71,4 ± 11,6	50,8 ± 7,3
Taille (percentile)	52,5 ± 8,2	55,7 ± 10,1
Poids (percentile)	54,9 ± 7,4	52,2 ± 12,6

Valeurs exprimées en moyenne±Déviation Standard (DS).

Etude des données

Le sex-ratio du groupe contrôle est identique au groupe test.

Le périmètre crânien du groupe test est supérieur à la normale. Les résultats taille et poids ne sont pas significatifs.

Tableau des résultats du calibre des espaces du LCR.

Espaces LCR	Groupe test	Groupe contrôle
Scissures de Sylvius (ml)	4,5 ±2,4 (homolat)	0,7 ± 0,4
	7,3 ± 3,8 (controlat)
ESA frontal (ml)	30,1 ± 14,8 (homolat)	0,6 ± 1,4
	25,7 ± 12,2 (controlat)
ESA occipital (ml)	0,3 ± 0,3 (homolat)	0,5 ± 0,4
	0,6 ± 0,3 (controlat)
Citerne quadrigéminale (cm²)	2,1 ± 1,2	0,9 ± 0,4
Citerne suprasellaire (cm²)	4,7 ± 3,6	2,4 ± 0,6
Ventricules Latéraux (ratio Evans)	0,29 ± 0,06	0,26 ± 0,03

Valeurs exprimées en moyenne±Déviation Standard (DS).

Homolat : côté du méplat occipital.

Controlat : côté opposé au méplat occipital.

• Etude des données.

On note une dilatation généralisée des ESA.

L’augmentation de la scissure de Sylvius est significative par rapport au groupe contrôle. On note également que c’est le côté controlatéral qui est le plus augmenté.

L’augmentation de l’ESA frontal est significative par rapport au groupe contrôle. Il n’y a pas de corrélation avec le côté du méplat occipital.

L’augmentation de l’ESA occipital est non significative.

L’augmentation des citernes quadrigéminale et suprasellaire est significative par rapport au groupe contrôle.

La taille des ventricules latéraux est similaire dans les deux groupes. Néanmoins, il existe une légère dysmorphose des ventricules latéraux associés à la déformation de la calvaria. Généralement du côté du méplat occipital, la corne occipitale et le carrefour sont comprimés alors que du côté opposé au méplat, le ventricule latéral est relativement plus large mais le contour reste normal.

• Autres résultats :

L’augmentation généralisée des ESA n’entraîne pas d’atrophie cérébrale ni de dysfonctionnement cérébral.

La résorption de la dilatation se fait spontanément lors des premières années de vie.

Figure 2 :IRM d’un patient avec une PPP et une augmentation des ESA.

	· Plagiocéphalie positionnelle droite. · IRM en coupe axiale T2. · Dilatation des espaces sous-arachnoïdiens du côté opposé à l’aplatissement occipital.
	· Plagiocéphalie positionnelle droite. · IRM en coupe frontale T2. · Disparition des espaces sous- arachnoïdien à droite.

Aspects physiopathologiques des plagiocéphalies : à propos de 34 cas. C.BIZETTE. Thèse de médecine, 1995.[6]

1.9. Traitements.

1.9.1. Approche médicale.

Le traitement des plagiocéphalies positionnelles postérieures n’est pas chirurgical. Pour être efficace, la correction de la dysmorphie doit être une prise en charge le plus tôt possible.

Le principe du traitement est de modifier les appuis pour créer le mouvement inverse à celui qui à créer la dysmorphie. Dans un premier temps le traitement est uniquement positionnel : on demande aux parents d’orienter la tête du nouveau-né du côté opposé au côté habituel. Si l’enfant a du mal à garder la position, on peut utiliser un « cale-bébé », jouer avec les stimuli extérieurs (bruits, lumières,…).

Si le résultat est insatisfaisant, certaines équipes médicales proposent un traitement par orthèses ou par casques dont la durée peut varier entre 6 et 8 mois[7].

1.9.2. Approche ostéopathique.

Un nouveau-né n’est pas uniquement un axe crânio-sacré. Il faut également tester le système musculo-squelettique, viscéral et connaître son schéma global.

Lors de sa palpation crânienne, le praticien cherche à ressentir toutes les perturbations de la dynamique crânio-sacrée et à les normaliser afin que l’expansion crânienne puisse se faire dans les meilleures conditions possibles en qualité (aisance du mouvement) et en quantité (importance du mouvement).

Le praticien évalue :

-la malléabilité des os du crâne à la recherche de lésions intra-osseuses.

-l’élasticité des membranes de tension réciproques qui transmettent le mouvement et qui, selon Magoun, « fournissent le soutien principal des précurseurs cartilagineux et membraneux et modèlent la voûte » mais aussi qui « servent de tendeur pour maintenir la tension et le relâchement normal parmi les éléments osseux ».

-la mobilité harmonieuse des os du crâne entre eux.

Le traitement ostéopathique consiste ensuite à lever les zones de moindre mobilité au niveau du crâne mais également au niveau du rachis cervical notamment la charnière occipito-cervicale du nouveau-né.

A la fin du traitement, on vérifie la souplesse du crâne. S’il est souple, il n’y a pas d’installation mécanique. S’il est rigide, c’est qu’il s’installe dessus et il faut rechercher ce qui le maintient.

Le nouveau-né doit avoir un schéma libre pour être capable de s’auto-traiter. Il faut prévenir les parents que le traitement peut prendre du temps. L’ostéopathe ne remodèle pas le crâne, c’est le nouveau-né qui en a la capacité.

1.9.3. La prévention.

Le meilleur traitement face à une plagiocéphalie positionnelle postérieure reste la prévention. Celle-ci devrait débuter dès la maternité.

Les conseils principaux sont :

• L’alternance des positions sur le dos avec une fois la tête à droite une fois à gauche lors du sommeil.
• Surveiller qu’il n’existe pas une rotation préférentielle.
• Tous les jours, pendant quelques minutes, positionner l’enfant éveillé en procubitus sous surveillance.
• Stimuler l’enfant en respectant les deux rotations cervicales.
• Eviter de laisser l’enfant dans une position prolongée (maxi-cosy).
• Le prendre à bras.
• Si la plagiocéphalie a déjà débuté, on peut utiliser une petite cale.

La plagiocéphalie positionnelle postérieure a donc des répercutions visibles et invisibles sur le crâne du nouveau-né.

La prise en charge esthétique d’une PPP est la première demande des parents pour leur enfant. L’ostéopathe doit pouvoir répondre à celle-ci mais il doit également se poser la question de savoir s’il existe des conséquences de l’augmentation du calibre des espaces sous-arachnoïdiens sur le fonctionnement global et notamment crânio-sacré du nouveau-né.

2. La croissance du crâne sous la dépendance du système nerveux central et des méninges.

Comme nous l’avons vu précédemment, c’est lors du premier trimestre de vie que les PPP apparaissent. C’est également à ce moment-là, que la croissance crânienne est la plus rapide.

Les structures qui sous-tendent la croissance crânienne sont le système nerveux central crânien et le système méningé.

Dans cette partie, nous tâcherons de décrire leur développement, leur constitution, leurs rôles, tout en s’attachant plus particulièrement au système ventriculaire et aux espaces sous-arachnoïdiens pour nous permettre par la suite de comprendre l’impact possible de leur augmentation de calibre dans les PPP sur le système crânio-sacré du nouveau-né.

2.1. Embryologie du Système Nerveux Central (SNC).

• La troisième semaine de gestation

La gastrulation est le moment le plus important dans le développement de l’embryon. A partir du disque embryonnaire indifférencié, elle entraîne la naissance des trois feuillets embryonnaires (ectoblaste, mésoblaste, endoblaste)

• La quatrième semaine de gestation.

La deuxième étape essentielle du développement du SNC est la neurulation. Elle correspond à la formation par le feuillet ectoblastique de la plaque neurale. Lors du premier mouvement de construction de la neurulation, la plaque neurale s’épaissit de manière dorso-ventrale, se ressert médio-latéralement et s’allonge selon un axe crânio-sacré. Lors d’un deuxième temps, les berges de la plaque neurale se soulèvent, la partie centrale s’invagine formant ainsi la gouttière neurale. Le tube neural apparaît quand les berges fusionnent. Comme chez l’embryon humain la fermeture n’est pas synchrone sur un axe antéro-posterieur, il persiste encore une communication entre l’intérieur du tube neural et la cavité amniotique. Cette communication disparaît après la fermeture du neuropore antérieur (jour 25) et celle du neuropore postérieur (jour 28), formant ainsi le système ventriculaire primitif.

La pression interne du système ventriculaire primitif va augmenter par rapport à celle qui règne dans le liquide amniotique. En parallèle, le SNC croît rapidement surtout au niveau céphalique (futur cerveau) et au niveau caudal (futur moelle épinière).Ces deux augmentations parallèles suggèreraient qu’elles soient corrélées. Des analyses de la morphologie ont montré que la croissance du cerveau est exponentielle et que celle des cavités ventriculaires est linéaire[8].

La croissance moins rapide du crâne osseux entraîne vers l’avant la partie céphalique du tube neurale.

A la fin de la quatrième semaine, l’extrémité encéphalique présente trois renflements (antérieur, central et postérieur) qui deviendront encéphale et cervelet.

• A la fin de la sixième semaine,

On retrouve des cavités dans l’ébauche du cerveau qui formeront les différentes cavités ventriculaires (2 ventricules latéraux, le troisième ventricule et le quatrième ventricule).

Le renflement antérieur donne naissance aux hémisphères cérébraux qui se développent comme les cornes d’un bélier, l’os frontal les limitant en avant, entraînant dans le même temps l’enroulement des ventricules latéraux. Il est également à l’origine du troisième ventricule, des plexus choroïdes, de l’épiphyse et de l’hypothalamus.

Le renflement central forme le mésencéphale qui donnera les pédoncules cérébraux et l’Aqueduc de Sylvius.

Le renflement postérieur donne le rhombencéphale qui est à l’origine de l’isthme, du quatrième ventricule et de ses plexus choroïdes, du cervelet et du tronc cérébral (bulbe et protubérance)

La moelle épinière (ME) se développe à partir du reste du tube neural.

• Les derniers changements

Pendant le dernier trimestre, la taille du télencéphale croît rapidement.

Le volume du cerveau double entre 0 et 6 mois et triple entre 0 et 2 ans.

Le cerveau se développe surtout vers l’avant.

2.2. Le système méningé.

Les méninges enveloppent et protègent le SNC et elles l’isolent de la cavité osseuse.

Elles participent également à la circulation veineuse encéphalique et permettent de pallier à l’absence du système lymphatique au niveau du tissu nerveux.

Les méninges sont constituées par les pachymères (méninges dures) donnant la dure-mère et les leptoméninges (méninges molles) donnant l’arachnoïde et la pie-mère.

2.2.1. Organisation des méninges.

Figure 3 : Les espaces méningés.

Copié du Précis de physiologie humaine. Tome 2. BAILLET, J., NORTIER, E. Ed. Ellipses, 1992, p. 464.

2.2.1.1. La dure-mère.

Comme nous le verrons plus tard, les membranes dure-mériennes jouent un rôle très important dans le concept crânien ostéopathique. Elles constituent un lien entre les différents éléments et transmettent le mouvement.

Les membranes dure-mériennes sont constituées de fibres qui s’organisent en fonction des tensions subies. Lors d’un traumatisme ou d’une adaptation face à un point d’appui non physiologique, les fibres se réorganisent et créent des déséquilibres de tension. La normalisation de ces dernières est nécessaire pour favoriser un retour à un état normal de tension et permettre un développement harmonieux de la boîte crânienne et éviter les contraintes sur le SNC.

On décrit deux dure-mères : crânienne et médullaire.

2.2.1.1.1. Au niveau du crâne.

Elle est formée d’une couche externe en rapport avec les os du crâne, les sutures et les trous crâniens et d’une couche interne présentant des replis essentiels dans le concept crânien : la faux du cerveau, la tente du cervelet, la faux du cervelet et la tente de l’hypophyse.

Entre les couches, on retrouve des structures importantes telles que le cavum de Meckel, le sac endolymphatique vestibulaire, les sinus veineux, les vaisseaux méningés et les nerfs innervant les méninges (sympathique pour les vaisseaux sanguins et sensitifs).

2.2.1.1.2. Au niveau médullaire.

Elle succède à la dure-mère crânienne à partir des berges du foramen magnum où elle s’insère ainsi qu’au niveau de la paroi antérieure des deux premières vertèbres cervicales. Par la suite, elle est séparée des autres vertèbres par l’espace épi-dural.

Elle ne présente qu’une seule couche méningée (la couche endostée correspondant au périoste vertébral).

Elle forme un sac allongé dans le canal vertébral qui contient la moelle épinière et les racines nerveuses rachidiennes qu’elle engaine à leur origine. Elle s’effile au niveau du sacrum et se termine au niveau de la deuxième vertèbre sacrée. Le fond est relié au coccyx par le filum terminal.

2.2.1.2. L’espace épidural.

Il est situé entre dure-mère et arachnoïde.

S’il n’est pas physiologique au niveau crânien du fait de l’adhérence intime entre les deux couches, il l’est au niveau du canal rachidien où il est rempli de tissu fibreux et adipeux qui sert de zone de glissement.

2.2.1.3. L’arachnoïde.

Membrane conjonctive très mince, elle forme une paroi imperméable sur toute la surface du cerveau.

Elle peut être subdivisée en deux couches :

• La face pariétale est formée d’une couche de cellules jointives recouvrant toute la surface profonde de la dure-mère.
• La face interne passe en pont sur les reliefs du tissu nerveux recouvert de pie-mère (expliquant l’irrégularité des espaces sous-arachnoïdiens et la formation des citernes). Elle est formée par de fines travées de collagène qui traversent et compartimentent l’espace sous-arachnoïdien jusqu’à la pie-mère à la surface du cortex cérébral. Ce système trabéculaire a un rôle important dans la lutte contre les infections bactériennes.

2.2.1.4. L’espace sous-arachnoïdien.

C’est la zone de nutrition corticale.

Espace liquidien compris entre l’arachnoïde et la pie-mère, il présente des volumes différents du fait de l’inégalité de la surface du cerveau : face à une circonvolution il est réduit, face à un sillon, il est large et forme les citernes. Hilton fait référence à la citerne basale comme étant le « lit d’eau » sur lequel repose le cerveau[9].

Le LCR circule librement dans ce réseau ininterrompu.

Comme nous l’avons vu précédemment, il est traversé par des travées de tissu conjonctif mais également par les artères, veines et nerfs allant de l’arachnoïde à la pie-mère. Ceux-ci sont recouverts d’une fine couche de pie-mère, ainsi il n’y a aucune communication entre le LCR dans l’espace sous-arachnoïdien et les espaces péri-vasculaires du cerveau.

Dans l’étude réalisée sur les enfants présentant une PPP, c’est le calibre des ESA qui est augmenté dans 93,7% des cas et c’est à travers lui que circule le LCR qui est un élément fondamental dans le concept crânien.

Figure 4 : Les espaces sous-arachnoïdiens.

.

Anatomie humaine. Tome 4 ( Système nerveux central, voies et centres nerveux). ROUVIERE, H., DELMAS, A. Ed. Masson, 2002, 15^ème édition, p. 139.

2.2.1.5. La pie-mère.

C est une enveloppe mince recouvrant et adhérant aux structures nerveuses sous jacentes : l’encéphale et la moelle épinière (elle entre profondément dans les sillons de l’encéphale).

Elle est constituée d’une fine couche unicellulaire à jonctions serrées permettant à la pie-mère de jouer son rôle d’interface régulant entre l’arachnoïde et la couche superficielle du cortex.

Elle est richement vascularisée par un réseau artério-veineux qui fait d’elle la membrane nourricière du SNC.

2.2.2. Embryologie des méninges.

• Au niveau crânien.

La provenance embryologique des méninges a été un sujet de nombreuses controverses.

En 1926, Harvey et Burr ont conclu que le complexe arachnoïde/pie-mère dérive de la crête neurale alors que la dure-mère provient du mésoblaste[10]’[11].

En 1992, Bagnall a confirmé que l’origine des méninges était les somites[12]’[13].

La double origine embryologique des méninges crâniennes est liée à la double origine embryologique du squelette crânien.

• Au niveau spinal.

L’origine est mésodermique.

2.2.3. Développement progressif des méninges pendant la vie embryologique et fœtale.

L’organisation en trois couches des méninges est présente à partir du troisième mois de vie fœtale.

En 1917, Weed[14]posait le postulat que la formation de l’espace sous-arachnoïdien était liée à la fluctuation du LCR. Il concluait que l’espace sous-arachnoïdien se formait par délamination au niveau du mésenchyme péri-neural.

En 1980, les travaux d’Osaka[15] ont montré que l’apparition de l’espace sous-arachnoïdien est progressive entre les 26^ème et 57^ème jours de gestation. Au 32^ème jour de gestation, l’espace sous-arachnoïdien est présent au niveau de la région ventrale du mésencéphale et du rhombencéphale. Puis, il s’accroît en direction céphalique vers le proencéphale, en direction caudale vers la corde spinale et enfin dans un sens ventro-dorsal. Les méninges semblent donc se développer selon un timing spécifique au tissu méningé. Ainsi, sa genèse est indépendante à la circulation du LCR.

2.2.4. Rôles.

2.2.4.1. Protection.

Les méninges ont comme rôle principal la protection du SNC.

Chez le nouveau-né la fixation de la dure-mère aux os du crâne est beaucoup plus solide que chez l’adulte. En effet, elles doivent protéger le contenu crânien face aux contraintes de l’accouchement mais également face aux contraintes extérieures tant que la structure osseuse n’est pas suffisante pour remplir ce rôle.

2.2.4.2. Barrière sang-LCR-cerveau.

Cette barrière permet de régler les échanges et de maintenir l’intégrité entre les différents éléments

2.2.4.3. Formation des structures neurologiques sous-jacentes.

2.2.4.3.1. Formation de la limitante gliale superficielle.

La limitante gliale superficielle est la région nerveuse qui constitue l’interface entre les méninges et le SNC. Lors d’expérience, il a été démontré que la destruction des cellules méningées conduisait à la destruction de la membrane basale de la limitante gliale par diminution des fibrilles de collagène et des molécules de la membrane basale. In vitro, il a été prouvé que les cellules méningées pouvaient produire ces molécules. [16]’[17]’[18]

2.2.4.3.2. Rôle trophique sur les structures superficielles du SNC.

In vivo, il a été démontré que les cellules méningées avaient un rôle stimulant sur le cervelet, l’hippocampe et le cortex cérébral.

• Ainsi la destruction des méninges cérébelleuses entraîne l’hypoplasie cérébelleuse, l’induction de l’hétérotopie[a] neuronale et la fusion de la folia[b] adjacente.[19]’[20]
• La destruction des méninges entourant l’hippocampe entraîne des malformations secondaires du gyrus denté.[21]
• Les neurones superficiels du cortex sont également sensibles à la destruction des méninges.[22]

De ces expériences, on peut donc conclure que les méninges ont un rôle primordial dans la morphogenèse du SNC.

2.2.5. Innervation et vascularisation méningées.

2.2.5.1. Innervation.

La dure-mère crânienne est innervée par :

• Les branches du trijumeau.
• Le pneumogastrique.
• Les premiers nerfs cervicaux.

La dure-mère spinale est innervée par des rameaux méningés des nerfs sinu-vertébraux.

2.2.5.2. Vascularisation.

Au niveau crânien, l’apport artériel se fait par un réseau anastomotique très développé, formé par :

• Le système carotidien externe.
• L’artère méningée moyenne.
• Une branche de l’artère pharyngienne ascendante.
• L’artère occipitale.
• Le système carotidien interne.
• Le système vertébro-basilaire.

Il existe un réseau profond alimenté par les artères du SNC.

Au niveau spinal, la vascularisation se fait grâce à des branches des artères dorso-spinales.

De nombreux changements s’opèrent au sein même du crâne lors de la vie intra-utérine et des premiers mois de la vie afin de donner une architecture au crâne répondant à ses différents rôles de protection (crâne osseux et méninges) mais également de nutrition (arachnoïde et pie-mère).

Ces changements ont un timing spécifique à chaque tissu contrôlé par le génome. Ainsi, les cavités dans lesquelles circulent le LCR apparaissent de manière asynchrone : les ébauches du système ventriculaire sont visibles dès la quatrième semaine de gestation alors que c’est à partir du troisième mois de gestation que les méninges sont organisées en trois couches.

Ce système communiquant rempli de LCR à quoi sert-il ? Et de quelle manière l’augmentation des ESA, donc de la quantité du LCR peut-elle poser problème ?

3. Physiologie du Liquide Céphalo-rachidien.

Le LCR baigne le névraxe au niveau des espaces sous-arachnoïdiens mais également dans des cavités situées au sein même de l’encéphale : les ventricules.

3.1. Rappel anatomique du système ventriculaire.

Comme nous l’avons rapidement évoqué dans les rappels embryologiques du SNC, il existe des ventricules au sein même de l’encéphale où circule librement le LCR. Ces ventricules sont aux nombres de quatre et sont en continuité les uns avec les autres.

3.1.1. Ventricules Latéraux.

Ceux sont les cavités du télencéphale. Ces ventricules sont pairs et se situent dans la profondeur des hémisphères cérébraux. Lors de la flexion cérébrale de l’encéphale, ils s’arquent vers l’avant comme les cornes d’un bélier.

De formes complexes et irrégulières, ils sont décrits en cinq parties :

• Corne antérieure ou frontale.
• Corne postérieure ou occipitale.
• Corne inférieure ou temporale.
• Carrefour des ventricules (partie la plus large).
• Corps du ventricule.

Chaque ventricule est en relation étroite avec :

• Au dessus le corps calleux.
• Latéralement le noyau caudé, le noyau lenticulaire, le thalamus et la capsule interne.

Il existe des formations choroïdes dans chaque ventricule latéral. Une zone très développée se situe au niveau du carrefour : le glomus choroïde.

Ils peuvent contenir jusqu’à 10 ml de LCR.

3.1.2. Foramens de Monro.

Ils relient les ventricules latéraux au troisième ventricule et passent en pont au dessus du thalamus.

3.1.3. Troisième Ventricule.

C’est le ventricule du diencéphale. Il est impair, médian, grossièrement quadrangulaire et aplati transversalement.

Il est en contact avec :

• Au dessus le corps calleux, le fornix, le chiasma optique, les pédoncules cérébraux.
• Latéralement le thalamus.

On retrouve également une formation choroïde.

3.1.4. Aqueduc de Sylvius.

Il relie le troisième au quatrième ventricule.

3.1.5. Quatrième Ventricule.

C’est la cavité du rhombencéphale située au niveau de la fosse postérieure (lors d’un phénomène d’expansion au niveau de la fosse postérieure, le quatrième ventricule est le premier organe comprimé).

Il est recouvert en arrière par le cervelet.

Il a la forme d’un cône irrégulier :

• Sa base s’accole à la face postérieure du tronc cérébral au niveau du bulbe et du pont. Elle communique en haut avec l’aqueduc de Sylvius, en bas avec les citernes sous-arachnoïdiennes par l’épendyme et les trous de Luschka.
• Il se développe vers le haut et l’arrière en formant le « toit » du quatrième ventricule.
• La partie inférieure se situe entre les pédoncules cérébelleux inférieures. On y retrouve les plexus choroïdes du quatrième ventricule. A sa partie la plus inférieure se trouve le foramen de Magendie qui permet au LCR de passer dans les espaces sous-arachnoïdiens au niveau de la grande citerne postérieure.
• La partie supérieure du toit se situe entre les pédoncules cérébelleux supérieurs.
• Son sommet se situe à la face antérieure du vermis cérébelleux.

Figure 5 : Vue d’ensemble du système ventriculaire intra-crânien (vue par l’avant et la gauche)

Anatomie clinique. Neuro-Anatomie. J.BOSSY. Ed. Springer Verlag, 1990, p. 246.

3.2. Physiologie du LCR.

3.2.1. Sécrétion du LCR.

La sécrétion du LCR se fait par deux systèmes : l’un actif par les plexus choroïdes et l’autre par drainage lymphatique.

On produit entre 0,3 et 0,4 ml/min de LCR.

3.2.1.1. Tissu choroïdien et Plexus choroïde.

3.2.1.1.1. Origine.

Le tissu choroïdien est une différenciation de la pie-mère qui recouvre le névraxe Cette différenciation peut aboutir à la formation d’amas de tissu choroïdien très vascularisé : les plexus choroïdes qui viennent saillir à l’intérieur des cavités ventriculaires. A leur surface, on observe de nombreuses micro-villosités, qui en filtrant le sang vont former le LCR et le sécréter à l’intérieur des ventricules.

Les plexus choroïdes sont situés à 90% dans les ventricules latéraux et le quatrième ventricule.

3.2.1.1.2. Développement morphologique des plexus choroïdes.

L’apparition des plexus choroïdes se fait vers le 41^ème jour de gestation. Les micro-villosités se forment au fur et à mesure du développement de l’embryon.

Il est à noter que la différenciation est asynchrone à la formation des ventricules et que les plexus choroïdes apparaissent d’abord au niveau du quatrième ventricule puis dans les ventricules latéraux et enfin au niveau du troisième ventricule.[23]’[24]

3.2.1.1.3. Sécrétion du LCR par les Plexus Choroïdes.

60 à 90% du LCR proviennent de la sécrétion des plexus choroïdes.

Il existe un réseau capillaire très important au niveau de la paroi des ventricules en regard des plexus choroïdes. Le LCR est formé par la filtration et la sécrétion à partir du plasma sanguin.

Chez le nouveau-né, on observe une augmentation progressive de la sécrétion du LCR par les plexus choroïdes sans que ceux-ci n’augmentent de taille ce qui suggèrerait que le système enzymatique nécessaire à la sécrétion de LCR ne devient mature qu’après la naissance.

3.2.1.2. Par drainage du liquide interstitiel du tissu nerveux.

Il n’existe pas de système lymphatique au niveau du SNC. Le drainage se fait donc vers les cavités ventriculaires. En effet, la frontière entre LCR et liquide interstitiel, dans lequel baignent les neurones, représentée par la pie-mère est perméable. Les substances sécrétées par les neurones passent, au travers des cellules de l’épendyme des ventricules, dans le LCR entrant ainsi dans sa constitution. De cette manière, une production très diminuée de LCR peut être observée même après l’ablation des plexus choroïdes.

3.2.1.3. Régulation de la sécrétion du LCR.

3.2.1.3.1. Régulation neurologique.

· Innervation sympathique.

Elle provient du ganglion cervical supérieur.

La stimulation du sympathique augmente la production de LCR

· Innervation peptidergique (VIP).

In vivo, le « peptide vaso-actif intestinal » augmente de 20% le flux sanguin cérébral et diminue de 30% la synthèse de LCR[25].

3.2.1.3.2. Régulation endocrine.

De nombreuses hormones influenceraient la régulation de la production de LCR. Or les connaissances actuelles sur l’ontogenèse des plexus choroïdes pendant la vie fœtale, ne permettent pas encore d’affirmation.[26]’[27]’[28]’[29]

3.2.1.4. Constitution du LCR.

Le LCR est un liquide clair. Il est constitué de glucose (normalement la glycorachie est deux fois supérieure à la glycémie), de protéines, d’acide lactique, d’urée, de cations ( Na+, K+, Ca²+, Mg²+) et d’anions ( Cl-, HCO3- ). Il renferme également des lymphocytes.

Dans les conditions normales, le SNC contient entre 80 et 150ml de LCR.

La sécrétion active explique la grande stabilité de composition chimique du LCR à l’exception du pH. Comme il n’existe pas de globules rouges ou de protéines, seuls les bicarbonates peuvent tamponner le LCR d’où de grande variation rapide et importante du pH.

3.2.2. Trajet du LCR dans les espaces sous-arachnoïdiens.

La circulation du LCR est complexe. Elle semble mettre en jeu différents mécanismes tels que le « débordement » au niveau de ses sites de fabrication, l’action ciliaire des cellules ventriculaires, la transmission au niveau des choroïdes de la pulsation cardiaque (pompe du LCR[30]) et du rythme respiratoire.

Le LCR est donc formé, pour sa plus grande partie par les plexus choroïdes des ventricules dans lesquels il circule librement.

Au niveau du quatrième ventricule, il entre dans les ESA au niveau de la citerne basale par le trou de Magendie et les trous de Luschka.

Dans un premier temps, il circule autour de la face postérieure de l’encéphale. Il descend ensuite dans les ESA autour de la moelle épinière dans sa partie postérieure. Puis il remonte le long de la face antérieure de l’ESA de la moelle épinière et autour de la partie antérieure de l’encéphale. A cet endroit, le LCR est graduellement réabsorbé dans les sinus veineux à travers les villosités arachnoïdiennes et par le système lymphatique de la tête et du cou.

Figure 6 : Le trajet du LCR.

Potentiel ostéopathique crânien. Tome 1. REIBAUD, P., ADRIEUX, A. Ed. Edition de Verlaque, 1989, p. 63.

3.2.3. Réabsorption du LCR.

Il existe deux systèmes de résorption : par les granulations de Pacchioni et par le système lymphatique extra-crânien.

3.2.3.1. Villosités et granulations de Pacchioni.

3.2.3.1.1. Fonctionnement des villosités et des granulations.

L’évacuation du LCR se fait à travers les villosités arachnoïdes appelées également granulations de Pacchioni qui font saillies dans la lumière des sinus veineux du crâne (surtout au niveau du sinus sagittal supérieur).

Ces villosités fonctionnent comme des vannes ouvertes vers la circulation veineuse avec un système d’anti-retour. Celles-ci ne fonctionnent que s’il existe un gradient de pression suffisant entre l’ESA et la lumière des sinus veineux.

3.2.3.1.2. Développement des villosités et des granulations.

La date d’apparition des granulations est controversée. Certains auteurs affirment qu’elles ne sont jamais retrouvées chez les enfants, d’autres qu’on les retrouve après 18 mois de vie.

Les derniers travaux sur les fœtus humains ont indiqué qu’il existe des dépressions ovalaires au niveau du sinus sagittal supérieur lors de la 26^ème semaine de gestation, des villosités arachnoïdiennes typiques lors de la 33^ème semaine et des granulations lors de la 37^ème semaine[31]’[32].

Il semblerait donc que le système de résorption du LCR serait présent à la fin de la gestation du fœtus. Néanmoins sa maturation se fait lors des premiers mois de la vie. Un retard de maturation entraînerait une accumulation transitoire du LCR dans les ESA. (voir chapitre sur l’hydrocéphalie externe)

Dans les conditions physiologiques, la résorption du LCR s’effectue au même rythme. Le taux de résorption est de 20ml/h.

Figure 7 : L’évacuation passive du LCR dans les sinus veineux.

Copié du Précis de physiologie humaine. Tome 2. J.Baillet, E. Nortier. Ed. Ellipses, 1992, p. 466.

3.2.3.2. Le système lymphatique.

Aujourd’hui, il est accepté qu’il n’existe pas de vaisseaux lymphatiques au niveau du cerveau et de la moelle épinière[33]. Néanmoins, il existe une relation physiologique entre le LCR et les compartiments lymphatiques extra-crâniens de la tête et du cou[34].

3.2.3.2.1. Au niveau crânien.

De nombreuses études faites par injection de divers traceurs au niveau des ESA ou du parenchyme cérébral, démontrent les divers trajets possibles.

• Par le nerf olfactif[35] : la première et principale zone de résorption du LCR par le système lymphatique se fait au niveau des filets nerveux olfactifs, dans leurs portions extra-crâniennes, au plus près de la lame criblée de l’ethmoïde.

• Par le nerf trijumeau.
• Par le nerf hypoglosse.
• Par le nerf vague.
• Par le nerf optique : l’œil ne contient pas de lymphatique. Le drainage de LCR des ESA du nerf optique, se fait à travers des granulations arachnoïdiennes vers le tissu conjonctif de l’œil où les lymphatiques transfèrent les différents fluides jusqu’aux ganglions lymphatiques cervicaux.
• Par la dure-mère elle-même.

3.2.3.2.2. Au niveau de l’axe spinal.

La résorption se fait par les ganglions cervicaux et lombo-sacrés. D’un point de vue quantitatif, le drainage spinal du LCR joue un rôle important, dans une étude sur le mouton elle représente 25% du drainage total.

Les différentes études ont ainsi démontré le rôle important des lymphatiques mais elles ne sont pas encore suffisamment précises pour connaître l’impact joué par les traceurs et les diverses protéines lors de la résorption. De même, le calcul du traceur présent dans les ganglions lymphatiques ne prend pas en compte du double trajet de résorption (granulation et lymphatique), il est donc faussé.

Dès l’origine de l’ostéopathie, Still a écrit sur ce sujet « les lymphatiques sont pourvus de nerfs encore plus fins que les nerfs oculaires… Les lymphatiques consomment davantage de fluide du cerveau que tous les viscères ensemble… Les lymphatiques sont universellement liés à la moelle épinière et à tous les nerfs…et tous boivent aux eaux du cerveau »[36]. Comme souvent, Still a été un précurseur dans ce domaine.

3.2.4. Rôles du LCR.

3.2.4.1. Protection mécanique.

Le LCR fonctionne comme un coussin amortisseur. Il protège le tissu très fragile du SNC contre les secousses.

Le LCR diminue d’un facteur 30 le poids du cerveau permettant un système de soutien minime et un gain de place pour les cellules neuronales.

3.2.4.2. Protection chimique.

Le LCR est le milieu chimique idéal pour le fonctionnement neuronal. Un changement même minime de sa composition entraînerait des perturbations maximales au niveau de la production des potentiels post-sympathiques et des potentiels d’actions.

3.2.4.3. Rôle dans l’homéostasie du milieu intérieur cérébral.

Le LCR est un milieu d’échange pour les substances nutritives du sang vers le tissu nerveux et pour les déchets dans le sens inverse.

• Rôle de barrière
• Rôle d’épuration

3.2.4.4. Rôle hémodynamique.

Le LCR a un rôle dans l’équilibre dynamique entre pression intra-crânienne, pression veineuse et pression artérielle.

3.2.5. La dynamique du LCR.

Il existe trois influences :

• Production.

La sécrétion du LCR est active et sous la dépendance de la vitesse du sang artériel.

• Circulation.

Elle dépend des résistances lors de son trajet (à travers les foramens , l’aqueduc)

Une circulation fluide et non contrariée est un élément fondamental pour la bonne condition physiologique des structures du SNC. Une gêne entraîne une altération de la loi d’Archimède et une augmentation des risques lors d’un choc.

• Drainage.

Le drainage dans les sinus veineux dans les granulations est un système de vannes avec anti-retour. Il n’est possible que si la pression du LCR est supérieur à celle régnant dans le sinus veineux.

3.2.6. Un modèle hydrodynamique.

Les travaux de Duboulay[37] et l’IRM ont montré que le LCR fonctionne sur un modèle systolo-diastolique au niveau des ESA.

Lors de l’expansion systolique du cerveau, le LCR situé autour du cerveau se dirige vers le foramen magnum et celui situé dans les ventricules latéraux se dirige vers le troisième ventricule et l’aqueduc de Sylvius.

Pendant la face de diastole, le modèle est inverse. Le LCR remonte vers les ESA crâniens et du quatrième ventricule vers l’aqueduc de sylvius.

Ce phénomène de va et vient peut être étudier au niveau quantitatif et qualitatif.

On a également observé le mouvement du cerveau par l’IRM. Lors de la systole, le pont s’abaisse au niveau de la fosse postérieure. Lors de la diastole, il a un mouvement d’élévation.

Still insistait sur le fait que les liquides étaient en perpétuel mouvement dans le corps et que leur mouvement était la condition nécessaire à la vie.

Il en est de même pour le LCR qui est un fluide actif dans sa sécrétion, dans sa circulation et dans sa résorption.

Néanmoins, chez le nouveau-né, la genèse des différentes étapes ne se fait pas en même temps. En effet, si la sécrétion est active dès le 41^ème jour de gestation, les éléments de résorption n’apparaissent qu’à partir de la 26^ème semaine de gestation et ne sont matures qu’après plusieurs mois de vie extra-utérine. Ce fait explique en partie la présence en excès du LCR au niveau des ESA dans les PPP.

L’excès de LCR peut-il entraîner un phénomène de stase et altérer le bon fonctionnement des zones qu’il « irrigue » ?

4. Le modèle de l’hydrocéphalie externe.

L’augmentation de la taille des espaces sous-arachnoïdiens chez les enfants avec une plagiocéphalie positionnelle postérieure, peut être comparé au modèle explicatif de l’hydrocéphalie externe.

Cette partie explique la physiopathologique des hydrocéphalies dont les hydrocéphalies externes du point de vue de la médecine mais aussi de celui de l’ostéopathie.

4.1. Rappel sur l’hydrocéphalie.

Comme nous l’avons décrit précédemment, le SNC, situé dans une enceinte osseuse indéformable à cours terme, est composé de trois éléments :

· Le parenchyme cérébral incompressible.

· Le système vasculaire ouvert sur l’extérieur donc compressible.

· Le secteur liquidien composé du LCR et du liquide extracellulaire, tous les deux issus du système vasculaire.

Dans cet ensemble, l’hydrocéphalie se définit comme un trouble de l’hémodynamique du LCR. Le liquide s’accumule soit au niveau des ventricules (hydrocéphalie interne la plus fréquente), soit au niveau des méninges et des ESA (hydrocéphalie externe).

Il existe trois mécanismes susceptibles de l’occasionner :

• Une hyper-production de LCR par hypertrophie des choroïdes.
• Une résistance accrue à sa circulation (le plus fréquent).
• Une résistance accrue à sa résorption par augmentation de la pression veineuse sinusale qui entraîne une double conséquence :
• L’élévation de la pression des veines corticales.
• L’augmentation de la pression intra-crânienne à un niveau suffisant pour maintenir l’écoulement du LCR contre la pression veineuse normalement augmentée. Ces conséquences de l’hyperpression veineuse dépendent de la compliance de la boîte crânienne.

Le résultat de ces trois mécanismes, est une augmentation de pression du LCR afin de maintenir l’équilibre entre débit de sécrétion et débit de réabsorption. Contrairement aux idées reçues, la dilatation ventriculaire ne résulte pas d’une inégalité entre sécrétion et résorption mais elle est secondaire à l’augmentation de la pression hydrostatique du LCR.

Chez le jeune enfant, l’application d’une force anormale sur des sutures crâniennes fonctionnelles aboutit à l’augmentation du volume du crâne. Le volume additionnel ainsi créé est un élément principal dans l’inflation du secteur liquidien imparti au LCR.

La mise en évidence d’un processus pathologique à ce niveau demande qu’on se pose plusieurs questions sur :

• La localisation exacte par rapport aux méninges.
• Le mécanisme physiopathologique.
• Le retentissement sur le parenchyme cérébral.
• Le potentiel évolutif.

4.2. Signes cliniques d’une hydrocéphalie chez le nourrisson.

4.2.1. La macrocrânie.

Elle est le signe le plus courant. Elle se définit par un périmètre crânien PC supérieur à 2 déviations standard (DS) par rapport à la normale (soit le 98 percentile).

Il faut différencier l’augmentation brutale du périmètre crânien à un périmètre crânien constitutionnel supérieur à la normale. Même s’il n’existe pas de parallélisme formel entre les courbes taille, poids, et périmètre crânien, il est judicieux d’apprécier comparativement les trois données.

4.2.2. Les autres signes : l’hypertension intracrânienne (HTIC).

• L’augmentation et la tension de la fontanelle antérieure.
• La disjonction des sutures. La limite normale admise est de 3mm, à l’âge d’un an, au sommet de la suture coronale.
• La peau du crâne tendue.
• Le regard en couché de soleil.
• L’éventuelle hypotonie axiale.

4.2.3. Examens complémentaires.

4.2.3.1. L’échographie trans-fontanellaire.

Elle visualise la dilatation des ventricules et l’élargissement de la scissure inter-hémisphérique (il est anormal s’il est supérieur à 5mm[38]).

4.2.3.2. La TDM crânienne.

Elle visualise la dilatation des ventricules mais également l’association ou non avec une dilatation des ESA.

Fukuyama a défini la limite normale supérieure des ESA : 5mm au niveau de la région frontale et 6mm au niveau inter-hémisphérique[39].

4.2.3.3. L’IRM.

C’est l’examen de choix car il permet une meilleure définition morphologique et l’approche physiopathologique par l’étude du flux du LCR et des volumes des ESA.

4.3. L’hydrocéphalie externe (HE).

Ici, l’excès de LCR s’accumule au niveau des ESA. Il existe de nombreuses dénominations pour parler d’hydrocéphalie externe telles que « collection sous-arachnoïdienne bénigne de l’enfant » « hypertrophie bénigne des ESA » « épanchement idiopathique bénin du nourrisson »…

4.3.1. Etiologie.

Elle appartient au groupe des macrocrânies non pathologiques. Elle n’est présente que chez les enfants de moins de deux ans qui présentent des sutures ouvertes et semble plus toucher les garçons.

Les examens radio-neurologiques montrent l’existence d’une augmentation inhabituelle des ESA associée à une légère dilatation ventriculaire. Elle pourrait être le fait d’un retard de maturation des sites de résorption du LCR.

Cette pathologie est d’évolution bénigne. Généralement, la distension des ESA diminue après ossification de la voûte crânienne.

4.3.2. Pathogénie.

Il n’existe pas d’explication totalement satisfaisante à cette accumulation fronto-temporale du LCR.

Il semble s’agir d’une anomalie transitoire et spontanément régressive, évoluant sans séquelles dans la majorité des cas avec l’apparition des villosités arachnoïdiennes.[40]

Il est également possible que lors des premières semaines de vie, la redistribution du LCR soit sous la dépendance directe de la pression atmosphérique qui s’exerce au niveau des fontanelles ouvertes. Les nouveaux-nés qui restent souvent en position allongée, subissent d’autant plus la gravité au niveau du crâne et de ses points d’appui.

Remarque : il ne s’agit pas d’un déplacement déclive du cerveau car la densité du parenchyme est la même que celle du LCR.

4.3.3. Examen clinique[41].

Au cours de l’anamnèse, quelques facteurs sont plus récurrents :

• Naissance prématurée.
• Naissance difficile (instruments, temps de travail).

On observe une macrocrânie isolée, souvent familiale, avec 2DS (98^ème percentile) qui apparaît au bout de quelques semaines de vie. Néanmoins, celle-ci peut être absente. Vers 8-10 mois de vie, elle se stabilise. La vitesse de croissance du PC ralentit et se normalise progressivement (la DS reste supérieure à 1 ou 2 DS). Le déficit moteur se rattrape. La collection de LCR au niveau des ESA se résorbe totalement ou devient minime.

Quelquefois, on note des signes de somnolence et/ou un petit retard psychomoteur de type hypotonie axiale dans 25% des cas.

4.3.4. Examens radiologiques.

L’échographie trans-fontanellaire montre l’écartement des sillons des circonvolutions cérébrales et le décollement crânio-caudal (supérieur à 5mm).

Le scanner et l’IRM sont les examens de choix.

• Le scanner montre une zone de moins grande densité péri-cérébrale qui n’est pas le signe d’une atrophie cérébrale mais l’épanchement du LCR dans l’ESA[42].

• Elargissement bilatéral des ESA au niveau de la convexité (surtout frontale et pariétale) et de la fissure inter-hémisphérique antérieure. La morphologie de la partie postérieure des ESA est normale ou quasi-normale.
• Taille des ventricules normale ou modérément augmentée.
• Position relative plus profonde du cortex cérébral.

4.4. L’hydrocéphalie du point de vue ostéopathique.

Pour Magoun, l’hydrocéphalie peut subvenir par trois mécanismes[43].

· Hypertrophie des choroïdes.

Elle augmente le taux de formation du LCR. Elle peut être due par la flexion de la base et l’ouverture permanente du toit des ventricules.

· L’obstruction du LCR.

Kimberley, lors d’une autopsie a trouvé un crâne en flexion latérale rotation droite associée à l’obstruction du trou ventriculaire gauche et à un aqueduc fléchi.

· La pression postérieure sur les sinus veineux.

Celle-ci provoque une interférence de la résorption du LCR au niveau des villosités arachnoïdes.

Magoun précise également que le « traitement crânien est bénéfique s’il n’existe pas trop d’atrophie cérébrale due à la pression ». Comme l’imagerie l’a confirmée, il n’existe pas d’atrophie cérébrale dans la cas des PPP avec augmentation des espaces sous-arachnoïdiens, le traitement ostéopathique peut donc être envisagé.

L’augmentation des espaces sous-arachnoïdiens dans le cas d’une plagiocéphalie positionnelle postérieure est donc semblable au modèle de l’hydrocéphalie externe. En effet, toutes les deux montrent l’augmentation de calibre des ESA sans atteinte de celui des ventricules et la diminution voir la disparition des symptômes avant les deux ans de l’enfant.

Peu de conséquences sont connues à ce jour. Mais d’un point de vue purement ostéopathique, la stase du LCR lors des premiers mois de vie pourrait-elle avoir des conséquences dans le futur de l’enfant ?

5. Approche ostéopathique.

Depuis le début de ce mémoire, nous avons revu la formation et la physiologie du LCR pour rechercher une explication à l’augmentation des ESA dans les PPP chez les nouveaux-nés.

Dans ce chapitre, nous allons redéfinir les différents modèles du concept ostéopathique crânien et le rôle qui y joue le LCR.

5.1. Concept crânien selon Sutherland.

Le concept crânien est une réflexion qui se base sur une approche philosophique et ostéopathique dont il est important de rappeler les notions essentielles.

• L’unité de corps.
• Le mouvement synonyme de vie.
• La structure gouverne la fonction.

Le système crânien n’échappe pas à ces principes. Il est en relation avec tout le reste du corps.

Il existe une mobilité spécifique, différente des mouvements physiologiques liés à la respiration et différente de l’activité cardio-vasculaire, que l’on appelle Mécanisme Respiratoire Primaire (MRP) :

• Mécanisme : représenté par les actions spécifiques qui permettent la réalisation d’une fonction.
• Respiratoire : La fonction a un métabolisme, un anabolisme et un catabolisme. La respiration crânienne est autonome et involontaire.
• Primaire : C’est le premier mouvement, il apparaît dès le cinquième mois de vie intra-utérine mais également le dernier mouvement car il persiste jusqu’à cinq heures après la mort clinique.

Le rythme du MRP se situe entre 6 et 12 cycles par minute.

Selon William G. Sutherland, le MRP serait la résultante de cinq composantes :

• Le mouvement inhérent du cerveau et de la moelle épinière.
• La fluctuation du LCR.
• Les membranes de tension réciproques (MTR).
• La mobilité des os du crâne.
• La mobilité du sacrum entre les iliaques.

Certaines sont motrices et permettent ainsi la mise en place de fonctions. Nous allons les décrire en expliquant leurs rôles au sein du MRP.

5.1.1. Le moteur du concept crânien.

Comme tout organe, le cerveau présente un phénomène de pulsation, de rythme au sein même du système nerveux qui dépend de deux phénomènes.

5.1.1.1. Le mouvement inhérent de la masse cérébrale.

Reconnu par le monde scientifique, ce mouvement de la névroglie est observé lors d’opération en neurochirurgie. Son rythme, de 8 à 14 cycles/min, est différencié du rythme respiratoire ou cardiaque.

Deux hypothèses tentent d’expliquer son origine :

• La mémoire cellulaire entraînerait un mouvement d’enroulement-déroulement semblable aux mouvements embryologiques du cerveau.
• L’échange biochimique des cellules du cerveau serait si important qu’il créerait de l’énergie donnant naissance à un mouvement d’ampliation-contraction.

Sutherland et Magoun comparent cette mobilité aux mouvements de dilatation et de rétraction d’une méduse. Cette mobilité se poursuit tout le long de la moelle épinière jusqu’au sacrum.

Ce mouvement permet aux os du crâne de se mobiliser. Cette force interne va modeler le crâne et conformer les sutures et les biseaux.

5.1.1.2. La fluctuation du liquide céphalo-rachidien (LCR).

Pour Still, le LCR est l’élément le plus important du corps.

Pour Sutherland, c’est « le prince de vie. C’est lui qui fait partir le mouvement et qui le contrôle dans le MRP…Ce mouvement représente l’élément vital du métabolisme du système nerveux cérébro-spinal ».

Sutherland écrit également au sujet du LCR qu’il a « découvert que le premier principe du mécanisme respiratoire primaire, la fluctuation du liquide céphalo-rachidien, est doté d'un potentiel inhérent et d'une Intelligence. Ce potentiel inhérent est un "fluide" invisible présent à l'intérieur du liquide céphalo-rachidien »[44].

La notion de fluctuation est importante pour Sutherland. Elle permet la description de va-et-vient du LCR, mais également des conséquences de ce va-et-vient incessant : « La dilatation et la contraction alternées réalisent l'activité circulatoire du liquide céphalorachidien; et l'activité circulatoire réalise le mouvement des membranes arachnoïde et dure-mérienne et à travers la membrane spéciale de tension réciproque ainsi que la mobilité des articulations de la base du crâne » [45].

Il explique les deux temps du MRP au niveau de la fluctuation du LCR de la manière suivante : « Cette hypothèse représente les ventricules latéraux se dilatant durant l'inspiration ; les circonvolutions hémisphériques se dilatant aussi dans le même temps. Pendant la même période, le troisième ventricule se dilate en forme de V, le quatrième en forme de losange, alors que dans le même temps, la moelle épinière est tirée vers le haut et le liquide céphalorachidien fluctue dans les espaces sous-arachnoïdiens et les ventricules. Durant la période d'expiration, les circonvolutions se détendent, les ventricules se contractent, la moelle épinière descend et le liquide céphalorachidien à nouveau circule dans les espaces sous-arachnoïdiens et dans les ventricules ».

Le LCR est considéré comme la troisième circulation du corps amplifiant ainsi l’importance de sa fluctuation (les deux premières étant les circulations sanguine et lymphatique).

Le LCR est un liquide actif, en mouvement perpétuel, en renouvellement permanent.

La fluctuation du LCR a deux caractéristiques importantes qui agissent sur tout le reste de l’organisme :

• Un potentiel physique qui semble agir comme un mécanisme hydrodynamique.
• Un potentiel électrique qui fonctionne en phases négatives et positives. Le LCR fonctionne comme une « dynamo naturelle » grâce aux mouvements d’enroulement-déroulement des hémisphères cérébraux.

5.1.2. La mise en place des fonctions.

5.1.2.1. Les membranes de tension réciproques (MTR).

Elles ont un rôle fondamental dans le MRP car elles constituent un lien entre les différentes structures osseuses. Elles assurent, contrôlent, accompagnent, ou limitent la mobilité des os du crâne. Elles permettent la continuité de haut en bas et de bas en haut. Elles sont au nombre de quatre :

• La faux du cerveau.
• La tente du cervelet.
• La dure-mère spinale.
• La faux du cervelet : elle ne s’insert que sur l’occiput et ne peut donc transmettre un mouvement aux os du crâne. Néanmoins, elle est en continuité avec la dure-mère spinale.

Ces membranes sont génératrices de mouvements de tensions grâce aux mouvements de contraction-dilatation au niveau de la cellule et par la composition de leurs fibres dont 25% sont élastiques.

L’organisation des fibres suit les forces et la direction des contraintes subies. Les différents traumatismes crânio-sacrés entraînent, chez le nouveau-né, des déséquilibres de tension au niveau de ces membranes qu’il faut absolument normaliser le plus tôt possible, afin d’avoir un développement harmonieux de la boîte crânienne et d’éviter la fixation dans le temps d’une lésion et/ou d’une position favorisée.

5.1.2.2. La mobilité des os du crâne.

Elle s’organise autour des points pivots, des sutures et des biseaux.

L’inspiration crânienne entraîne un mouvement de dilatation : les os impairs et médians ont un mouvement de flexion et les os pairs ont un mouvement de rotation externe.

L’expiration crânienne est un mouvement de rétraction : le mouvement est inverse. On observe un mouvement d’extension des os impairs et de rotation interne des os pairs.

Chez l’adulte, les différents os, mobilisés de manière synchrone et rythmique par le MRP, se déplacent par rapport à un axe spécifique à chaque pièce osseuse.

Comme nous l’avons vu dans le chapitre sur le crâne du nouveau-né, la forme des os du crâne n’étant pas définitive, on ne peut donc pas définir d’axe précis.

5.1.2.3. La mobilité du sacrum entre les iliaques.

Le mouvement de nutation est involontaire. Il est transmit par la dure-mère spinale qui s’insert au niveau de la deuxième vertèbre sacrée.

Il existe bien une inter-relation au niveau du crâne entre structure et fonction. La mobilité du Système Nerveux envoie des vagues de LCR sur la structure osseuse qui grâce à ses sutures, biseaux et pivots, autorise la malléabilité des os centraux et périphériques.

5.2. Uppleger : un modèle basé sur la pression[46].

Uppleger ne remet pas en cause le modèle suggéré par Sutherland mais il explique que la simple mobilité de la névroglie n’est pas suffisante pour être le moteur du système crânio-sacré. L’alternative se situerait sur un modèle basé sur la pression.

La vitesse de résorption du LCR est moins rapide que sa vitesse de production. Ainsi, la pression augmente dans le système ventriculaire jusqu'à atteindre une valeur seuil « haute » qui entraîne l’arrêt de la production de LCR mais la poursuite de sa résorption. La pression interne ventriculaire diminue alors jusqu'à une valeur seuil « basse ». La production se remet en route et la pression remonte.

L’augmentation et la diminution rythmiques de pression du LCR donneraient son rythme au MRP.

Deux mécanismes de contrôle semblent coexistés :

• Les sutures crâniennes. : l’augmentation de pression dilate la suture qui enverrait un message au système ventriculaire pour que celui-ci arrête la production de LCR. Quand la suture retourne à une tension normale, le message changerait pour reprendre la production.
• Le système barométrique situé dans le système ventriculaire.

Que se soit pour Sutherland (modèle basé sur la fluctuation) ou Uppleger (modèle basé sur la pression), le LCR joue un rôle dans le concept crânien ostéopathique.

Nous pouvons donc nous poser la question suivante : si le LCR est en excès au niveau des ESA, tel que c’est le cas chez les nouveau-nés de moins de 11 mois présentant une PPP, cela a t-il un impact sur le système crânio-sacré?

6. Discussion : Existe-t-il des conséquences sur le système crânio-sacré du nouveau-né dues à l’augmentation de l’espace sous arachnoïdien ? sur le reste du corps ?

Depuis une quinzaine d’année, de plus en plus de nouveaux-nés présentent une plagiocéphalie positionnelle postérieure qui apparaît au cours de leurs premiers mois de vie. Cet accroissement rapide en nombre a été relié à la « Back to Sleep Campaign » menée par les pédiatres américains. Si le taux de mort subite du nourrisson a fortement diminué, cette campagne a eu des répercussions sur d’autres sphères : au niveau osseux et intra-osseux (déformation du crâne qui prend la forme d’un parallélogramme vue de dessus) et au niveau intracrânien.

Comme l’a démontré l’analyse quantitative des espaces sous-arachnoïdiens chez les nourrissons présentant une PPP, réalisée par P.D. SAWIN, M.G. MUHONEN, A.H. MENEZES, 93,7% d’entre eux présentent en parallèle une augmentation de calibre de ces espaces sous-arachnoïdiens. De ce fait, le volume destiné à la circulation et au « stockage » du LCR augmente. Nous sommes en face d’un excès de LCR, non pas dû à sa sécrétion mais plutôt à sa résorption. En effet, cet événement a été expliqué par le retard de maturation des villosités arachnoïdiennes qui ne s’opère qu’après plusieurs mois de vie. Les enfants qui ne présentent plus d’augmentation des ESA (6,3%), sont eux âgés de plus de 11 mois.

Les signes radiologiques semblent disparaître totalement ou presque avec le temps. Néanmoins, serait-il envisageable que des séquelles en découlent pour le jeune enfant comme pour le futur adulte ? Celles-ci peuvent-elles toucher d’autres systèmes que celui crânio-sacré ?

Pour répondre à ces questions, j’ai effectué une recherche bibliographique afin de présenter une revue de la littérature sur les connaissances actuelles médicales et ostéopathiques.

J’ai redécouvert l’importance fondamentale du LCR par sa localisation et par ses rôles physiologiques (coussin protecteur, hémodynamique et homéostasie du milieu intérieur) et ostéopathique (acteur du MRP).

Parler d’un défaut quantitatif du LCR et ses répercussions ostéopathiques aurait été plus facile. En effet, depuis la naissance de l’ostéopathie, la diminution ou l’absence de LCR ont été reconnues comme source d’un état malade. Still a écrit que le « fluide cérébro-spinal est un des éléments les plus nobles du corps humain et si le cerveau ne fournit pas ce fluide en abondance, tout le corps en sera affecté » car les « fluides cérébraux ont le pouvoir de vivifier toute nature animée » [47].

Dans le cas d’un excès de LCR, au niveau ostéopathique, il existe beaucoup moins d’écrits comme de recherches. Magoun précise bien les modalités d’une hydrocéphalie mais cela ressemble plus à une hydrocéphalie interne qu’externe comme c’est le cas ici. De la même manière, la littérature médicale n’est pas prolixe sur le sujet, surtout que les signes tendant à disparaître seuls, elle considère qu’il n’y a pas de séquelle.

Pourtant, il me semble important de prendre en compte quelques éléments.

Le premier est qu’il existe un risque de stagnation du LCR au niveau des ESA. Le calibre étant plus large à certains endroits (frontal et temporal) et normal à d’autres (occipital), la circulation n’est plus physiologique. La pression qui s’exerce n’étant plus la même partout, il pourrait se créer des zones de turbulences, de stagnation et perturber l’évacuation. Pour Still, chaque fluide a une existence parce qu’il a un rôle spécifique à jouer. Si la circulation de celui-ci, ici le LCR, est entravée soit au niveau de sa sécrétion, de son cheminement vers sa destination, il y a un risque sur le résultat final. D’après différentes études[48]’[49], les ESA et la quantité de LCR sembleraient se normaliser au bout de quelques mois. Néanmoins, la persistance d’une PPP ( par absence de suivi, de prévention, de traitement ostéopathique ), pourrait maintenir un déséquilibre au niveau du calibre des ESA dans le temps et ainsi un déséquilibre nutritionnel du cortex lors de son enfance et de sa vie d’adulte.

Il faut également prendre en considération que le LCR ne se cantonne pas uniquement au système ventriculaire et aux ESA crâniens et rachidiens. Il existe une véritable continuité du LCR dans tout le corps. Certains neuropeptides fabriqués et circulants dans le LCR ont une action sur des secteurs périphériques au SNC et sont retrouvés hors des ESA.

Plusieurs hypothèses tentent d’expliquer ce phénomène :

· En 1959, Erlingheuser pose le postulat suivant : si seulement 1/3 du volume total du LCR sécrété circule autour du cerveau et de la moelle épinière, c’est qu’il doit exister une circulation périphérique. Pour lui, celle-ci emprunte un réseau de microtubules creux formé par la névroglie en parallèle et contigu à chaque neurone. Ce réseau se situe au niveau de tous les fascias du corps[50].

· Une autre théorie s’appuie sur le rôle des astrocytes (cellules de la névroglie) qui absorbent une partie du LCR au niveau de ses sites de sécrétion (plexus choroïdes) et d’absorption (villosités arachnoïdes). Les astrocytes le redistribuent au reste du corps via les fascias.

· Brydevik et Coll ont montré par des études isotopiques, que le passage des éléments du LCR vers la périphérie ne se fait pas par continuité directe mais par simple filtration, imprégnation, contiguïté vers le système fascial. Le fait que l’échange se fasse par diffusion constitue un système de tampon, ainsi il n’y a pas de risque que des agents pathogènes de la périphérie puissent passer dans le LCR.

Le LCR communiquerait donc avec l’extérieur. La circulation vers la périphérie des éléments du LCR passerait par les fascias. Comme souvent celui-ci a un rôle de lien.

Still écrit à son sujet : « le principe général de nutrition de la vie se trouve dans le fascia et ses nerfs, nous devons les connecter à la grande source d’approvisionnement par un cordon parcourant toute la longueur de la colonne, lequel permet au cerveau d’approvisionner tous les nerfs. La moelle émet et alimente des millions de nerfs grâce auxquelles organes et parties sont tous approvisionnés par les éléments permettant l’action, tout allant vers et se terminant dans ce grand système, le fascia »[51].

Ainsi l’augmentation du calibre des ESA aurait la capacité d’entraîner des répercussions sur tout le corps.

• Au niveau crânien, l’observation radiologique ne montre pas d’atrophie cérébrale. Néanmoins, la nutrition de celui-ci à travers les espaces de Virchow-Robin pourrait être altérée par le trajet du LCR dans les ESA qui ne serait plus physiologique.
• Au niveau du reste du corps, le passage des éléments présents dans le LCR vers les fascias pourrait être également modifié. Le fascia omniprésent dans tout le corps a pour rôle (en plus de celui de soutien, de protection, d’amortisseur, de défense) la communication et les échanges du centre vers la périphérie du corps. Les éléments du LCR nécessaires au bon fonctionnement des tissus cibles périphériques passant et circulant moins facilement au travers du fascia, pourraient entraîner une altération du résultat des actions des tissus cibles.

L’augmentation du calibre des ESA aurait donc la capacité d’entraîner des répercussions sur tout le corps. Mais quand est-il du développement cognitif et psychomoteur?

Une étude[52], réalisée en 2001 sur 42 patients, présentant une PPP, âgés de 8,4 mois apporte certains éléments de réponses. La méthode utilisée est celle des échelles de Bayley sur le développement des enfants en bas âge au niveau cognitif et psychomoteur.

La distribution des scores s’est fait suivant 4 groupes : accéléré, normal, retard léger et retard sévère). Les résultats ont été comparés à un groupe test d’enfant sans PPP.

Score cognitive.	Groupe test.	Groupe PPP.
Accéléré.	16,5 %	0 %
Normal.	68,7 %	82,6 %
Retard léger.	12,5 %	8,7 %
Retard sévère.	2,3 %	8,7 %

Les résultats du score cognitif sont significatifs :

· On retrouve plus d’enfants dans le groupe normal.

• Aucun dans le groupe accéléré.
• Un pourcentage marqué pour le groupe retard léger.

Score psychomoteur.	Groupe test.	Groupe PPP.
Accéléré.	14,8 %	0 %
Normal.	72,6 %	67,4 %
Retard léger.	11,1 %	19,6 %
Retard sévère.	1,6 %	13 %

Les résultats du score psychomoteur sont également significatifs.

• Comme pour le score cognitif, aucun enfant n’a un développement accéléré.
• L’élément le plus frappant est le pourcentage élevé des enfants avec un retard léger ou sévère par rapport au groupe témoin.

Evidemment, cette étude se limite à des enfants de moins de 9 mois et doit être poursuivi dans le temps pour déterminer les conséquences à long terme sur le développement de l’enfant.

Ce travail est bien sur une réflexion basée sur des hypothèses et sur les connaissances actuelles. Il est extrêmement difficile aujourd’hui de faire une seule affirmation tant que les études ne seront pas poursuivies et pour le moment il semble que la science ne porte pas beaucoup d’intérêts sur le domaine. Un autre problème se pose. En effet d’un point de vue ostéopathique, il s’agirait d’une étude sur le fonctionnement global d’un individu or les méthodes scientifiques actuelles sont faites pour étudier un signe et non une entité. De plus, on chercherait à connaître les répercussion dans le temps or aucune étude à ce jour ne porte sur le suivi à long terme (même à 5 ans) des enfants ayant présenté une PPP lors de leur première année de vie ou en ayant une encore, même d’un point de vue purement osseux.

Le nombre croissant des PPP nous pousse à nous poser des questions sur les répercussions à long terme. Si l’étude de celles-ci est difficile, il est important que chaque praticien puisse prendre en compte les risques, en plus de la demande esthétique, que cela peut avoir sur le futur de l’enfant.

Aujourd’hui, il serait nécessaire d’avoir recours à une réflexion collective de la part des ostéopathes confrontés à cette problématique chez de plus en plus de nos futurs patients.

Conclusion

La plagiocéphalie positionnelle postérieure n’est pas seulement une déformation osseuse. Elle a également un impact au niveau intra-crânien : l’augmentation du calibre des espaces sous-arachnoïdiens durant les 10 premiers mois de vie. L’espace circulatoire (extra-ventriculaire) du LCR serait perturbé jusqu’à la maturation des villosités arachnoïdiennes.

Si, par la suite, la résorption de l’excès de LCR parait totale, la prise en charge d’une PPP d’un patient ne semble se limiter ni au seul système crânio-sacré, ni dans le temps.

Ainsi, l’inégalité de répartition de l’augmentation des ESA (surtout fronto-temporale) serait à l’origine d’une stagnation et d’un déséquilibre dans la répartition du LCR. La nutrition du cortex, par le système de Virchow-Robin, et la circulation de LCR seraient perturbées. La finalité du LCR serait compromise. Or, les éléments composant le LCR ne circuleraient pas dans un système fermé (ventricules et espaces sous-arachnoïdiens) mais diffuseraient à travers tout le corps via les fascias entraînant des répercussions sur le fonctionnement global de l’enfant.

Ces perturbations ont lieu pendant une période de vie où l’enfant se développe très rapidement. Chaque modification altérant le bon fonctionnement des tissus cibles en croissance, l’enfant risquerait de grandir sur une base qui n’est pas optimum. Des séquelles pourraient se révéler plus tard.

Aujourd’hui, s’il n’existe pas assez de recul dans le suivi de ces enfants, il apparaît nécessaire que les professionnels de santé prennent conscience que la PPP ne touche pas seulement au visible et à l’esthétique mais qu’elle pourrait avoir des répercussions plus à distance en localisation et en temps.

Liste des abréviations.

DS : déviation standard.

ESA : espaces sous-arachnoïdiens

HE : hydrocéphalie externe.

HTIC : hypertension intracrânienne.

IRM : imagerie par résonance magnétique.

LCR : liquide céphalo-rachidien.

ME :moelle épinière.

MRP : mécanisme respiratoire primaire.

MTR : membranes de tension réciproques.

OIGA : occiput iliaque gauche antérieur.

PC : périmètre crânien.

PPP : plagiocéphalie positionnelle postérieure.

SNC : système nerveux central.

TDM : tomodensitométrie.

VIP : vasoactive intestinal peptide (peptide vaso-actif intestinal).

Table des illustrations.

Figure 1 :PPP par vue supérieure. 9

Figure 2 :IRM d’un patient avec une PPP et une augmentation des ESA. 13

Figure 3 : Les espaces méningés. 18

Figure 4 : Les espaces sous-arachnoïdiens. 20

Figure 5 : Vue d’ensemble du système ventriculaire intra-crânien (vue par l’avant et la gauche) 27

Figure 6 : Le trajet du LCR. 30

Figure 7 : L’évacuation passive du LCR dans les sinus veineux. 31

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Table des Matières.

Sommaire. 2

Introduction. 3

1. Rappel sur la plagiocéphalie postérieure. 5

1.1. Nomenclature. 5

1.2. Epidémiologie. 5

1.3. Etiologie et facteurs prédisposant 6

1.3.1. Les contraintes lors de la vie intra-utérine : 6

1.3.2. L’accouchement: 6

1.3.3. Les causes post-natales : 7

1.4. Le crâne du nouveau-né. 7

1.5. Mécanique du crâne. 8

1.6. Examen clinique. 9

1.6.1. Anamnèse. 9

1.6.2. Examen clinique. 9

1.7. Examen radiologique : généralités. 9

1.8. Analyse quantitative des espaces sous-arachnoïdiens chez les nourrissons présentant une Plagiocéphalie Positionnelle Postérieure. 10

1.8.1. Mise en place de l’étude. 10

1.8.2. Résultats. 11

1.9. Traitements. 14

1.9.1. Approche médicale. 14

1.9.2. Approche ostéopathique. 14

1.9.3. La prévention. 15

2. La croissance du crâne sous la dépendance du système nerveux central et des méninges. 16

2.1. Embryologie du Système Nerveux Central (SNC). 16

2.2. Le système méningé. 17

2.2.1. Organisation des méninges. 18

2.2.1.1. La dure-mère. 18

2.2.1.2. L’espace épidural. 19

2.2.1.3. L’arachnoïde. 19

2.2.1.4. L’espace sous-arachnoïdien. 20

2.2.1.5. La pie-mère. 21

2.2.2. Embryologie des méninges. 21

2.2.4. Rôles. 22

2.2.4.1. Protection. 22

2.2.4.2. Barrière sang-LCR-cerveau. 22

2.2.4.3. Formation des structures neurologiques sous-jacentes. 22

2.2.5. Innervation et vascularisation méningées. 23

2.2.5.1. Innervation. 23

2.2.5.2. Vascularisation. 23

3. Physiologie du Liquide Céphalo-rachidien. 25

3.1. Rappel anatomique du système ventriculaire. 25

3.1.1. Ventricules Latéraux. 25

3.1.2. Foramens de Monro. 25

3.1.3. Troisième Ventricule. 25

3.1.4. Aqueduc de Sylvius. 26

3.1.5. Quatrième Ventricule. 26

3.2. Physiologie du LCR. 27

3.2.1. Sécrétion du LCR. 27

3.2.1.1. Tissu choroïdien et Plexus choroïde. 27

3.2.1.1.3. Sécrétion du LCR par les Plexus Choroïdes. 28

3.2.1.3. Régulation de la sécrétion du LCR. 28

3.2.1.4. Constitution du LCR. 29

3.2.2. Trajet du LCR dans les espaces sous-arachnoïdiens. 29

3.2.3. Réabsorption du LCR. 30

3.2.3.1. Villosités et granulations de Pacchioni. 30

3.2.3.2. Le système lymphatique. 31

3.2.4. Rôles du LCR. 32

3.2.4.1. Protection mécanique. 32

3.2.4.2. Protection chimique. 33

3.2.4.3. Rôle dans l’homéostasie du milieu intérieur cérébral. 33

3.2.4.4. Rôle hémodynamique. 33

3.2.5. La dynamique du LCR. 33

3.2.6. Un modèle hydrodynamique. 33

4. Le modèle de l’hydrocéphalie externe. 35

4.1. Rappel sur l’hydrocéphalie. 35

4.2. Signes cliniques d’une hydrocéphalie chez le nourrisson. 36

4.2.1. La macrocrânie. 36

4.2.2. Les autres signes : l’hypertension intracrânienne (HTIC). 36

4.2.3. Examens complémentaires. 37

4.2.3.1. L’échographie trans-fontanellaire. 37

4.2.3.2. La TDM crânienne. 37

4.2.3.3. L’IRM. 37

4.3. L’hydrocéphalie externe (HE). 37

4.3.1. Etiologie. 37

4.3.2. Pathogénie. 37

4.3.3. Examen clinique. 38

4.3.4. Examens radiologiques. 38

4.4. L’hydrocéphalie du point de vue ostéopathique. 39

5. Approche ostéopathique. 40

5.1. Concept crânien selon Sutherland. 40

5.1.1. Le moteur du concept crânien. 41

5.1.1.1. Le mouvement inhérent de la masse cérébrale. 41

5.1.1.2. La fluctuation du liquide céphalo-rachidien (LCR). 41

5.1.2. La mise en place des fonctions. 42

5.1.2.1. Les membranes de tension réciproques (MTR). 42

5.1.2.2. La mobilité des os du crâne. 43

5.1.2.3. La mobilité du sacrum entre les iliaques. 43

5.2. Uppleger : un modèle basé sur la pression. 44

6. Discussion : Existe-t-il des conséquences sur le système crânio-sacré du nouveau-né dues à l’augmentation de l’espace sous arachnoïdien ? sur le reste du corps ?. 45

Conclusion. 50

Liste des abréviations. 51

Table des illustrations. 52

Bibliographie. 53

Références. 54

Table des matières…………………………………………………………………...57

Résumé.

La plagiocéphalie positionnelle postérieure (PPP) est de plus en plus fréquente. Elle entraîne chez les nouveau-nés, âgés de quelques mois, une déformation latérale et postérieure du crâne donnant à celui-ci la forme d’un parallélogramme vue de dessus. Le mécanisme de déformation a également pour effet l’augmentation du calibre des espaces sous-arachnoïdiens (ESA) jusqu’à l’âge de 10 mois.

Le but de ce mémoire est de donner les bases médicales et ostéopathiques actuelles pour tenter de répondre à la question suivante : l’augmentation des espaces sous-arachnoïdiens peut-elle avoir une incidence sur le développement du nouveau-né ? sur le système crânio-sacré ? sur le reste du corps ?

L’inégalité de répartition de l’augmentation des ESA serait à l’origine d’une stagnation et d’un déséquilibre dans la répartition et la circulation du LCR. La finalité du LCR serait compromise. Les éléments qui composent le LCR paraissant diffuser à travers tout le corps via les fascias, des répercussions sur le fonctionnement global de l’enfant seraient à prévoir : répercussions à distance en lieu et en temps.

Mots clés :

Ostéopathie, déformation crânienne, plagiocéphalie, nourrisson, espaces sous-arachnoïdiens, élargissement bénin des espaces sous-arachnoïdiens, conséquences.

Summary.

Posterior plagiocephaly without synostosis is more and more frequent. New-born aged of a few months, present a lateral and a posterior cranial deformation, in a parallelogram shape (by over view). The mechanisms of skull deformation have another consequence: the increase of the subarachnoid spaces’ calibre, until the age of ten months.

The aim of this study is to give actual medical and osteopathic bases in order to answer following questions. Can the increase of the subarachnoid spaces influence the development of new-born? The cranio-sacral system? Or the rest of the body?

The unequal distribution of subarachnoid spaces’ increase could be the origin of stagnation and unbalanced repartition in the circulation of the SF. The objective of SF could be compromised. The SF components that seem to spread through the rest of the organism by the fascia, repercussions on the global functioning of an infant should be anticipated: repercussions in site and in time.

Keywords:

Osteopathy, cranial dysmorphism, plagiocephaly, new-born, subarachnoid spaces, benign enlargement of the subarachnoid spaces, consequences.